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食欲抑制細胞・肥満遺伝子発見…扁桃腺で食欲を抑制する神経細胞を発見

神経細胞が満腹感を誘発して食物摂取調節 

  • 食欲抑制細胞・肥満遺伝子発見…扁桃腺で食欲を抑制する神経細胞を発見
  • < 肥満治療が可能な研究 >

本格的な休暇シーズンを控えて、腹の肉のために浜辺で水着を着るのが不便な人が多い。 運動をして食事の量を減らしても垂れた腹の肉はなかなか取れる兆しが見られない。このような人々に朗報のような研究成果が最近相次いで発表されている。肥満が後天的結果物でなく、先天的に持って生まれた「遺伝子微生物(=腸内細菌)」のせいだという。肥満誘発因子を人が制御できるならば容易に痩せて彫刻のようなスタイルを誇ることができるかもしれない。

米カリフォルニア工科大学生物学科のデビッド・アンダーソン教授研究チームは、扁桃腺から食欲を抑制する神経細胞を発見したと明らかにした。研究結果は「ネイチャー・ニューロサイエンス(Nature Neuroscience )」27日付に掲載された。研究チームは実験を通じて食べ物を食べて満腹感を感じているネズミの扁桃腺から神経細胞のいくつかが活性化されるのを発見した。レーザーを通じてこの神経細胞を人為的に活性化させたところ、ネズミが食べ物を摂取しなかった。

アンダーソン教授は「神経細胞の活性化を抑制したところ、ネズミの食べ物の摂取が増えた」とし、「神経細胞が満腹感を誘発して食べ物の摂取を調節するもの」と説明した。彼は、「人間にもこのような神経細胞がある確率が高い」とし、「食習慣障害や肥満などを治療することができる新しい方案を探し出したこと」と付け加えた。

この他にも、肥満と関連した遺伝子なども相当数発見された。米シカゴ大学人間遺伝学のスコット・スメモ博士と米国トロント大学分子遺伝学と9分子遺伝学科のキム・ギョンハン博士の共同研究チームは、体内から新陳代謝とエネルギーを調節する遺伝子である「IRX3」を発見したと明らかにした。研究結果は世界的科学ジャーナル「ネイチャー(Nature)」3月12日付に掲載された。遺伝子操作を通じてIRX3をなくしたネズミは、活動量と食品摂取量を同一に維持したにも関わらず、体重が30%ほどスリムだった。高脂肪の食べ物を食べさせてもIRX3がないネズミは体重が増えなかった。研究チームは「IRX3を調節すれば遺伝子で肥満を治療することができる新薬などに活用することができるだろう」と見通した。

英国ケンブリッジ大学バイオメディカル研究センターのローラ・ピアース博士研究チーム)は、肥満患者2101人の遺伝子塩基配列を分析した結果、健常者よりも「KSR2」という遺伝子が2倍​​以上変形されたことを発見した。KSR2遺伝子の突然変異が発生すると、食欲が旺盛で、食べ物の代謝速度が遅くなり、肥満にかかる確率が高いと調査された。

昨年、「セル(Cell)」雑誌に掲載されたこの研究は、ネズミの実験で発見された肥満遺伝子のKSR2が人からも似た効果を出すことが明らかになり話題になった。しかし、遺伝子をいくつか除去しても肥満を解決するにはまだ超えなければならない山が多い。人間は多くの遺伝子が互いに影響をやりとりして形質が現れるためだ。また、肥満と関連した遺伝子が互いにどのような相互作用をするかも研究しなければならない。

肥満と関連して先んじた研究を見せている分野がまさに「腸内微生物」だ。私たちの体の中には約1000兆匹の微生物が生きているが重量を合わせると1㎏にもなる。このうち99%の微生物が腸の中で生きている。すでに2006年度から、腸の中の微生物の群集よって肥満にかかる確率が差が出るという研究が出始めた。その後、疾病と腸内微生物の関連性に関する多様な研究が進められているが、最近では、微生物の種類を変えて疾病を治療する実験が増えている。人間の腸内微生物を変える実験は、菌が多い他の人の大便を移植する方法で行われる。

延世(ヨンセ)大学システム生物学科のキム・ジヒョン教授は、「現在、肥満治療のために大便を移植する実験が始まったばかりだった」とし、「少しずつデータが溜まっているだけに研究がもっと進めば、肥満はもちろん、色々な疾病を治療することができる基盤が用意されるだろう」と予想した。
  • 毎日経済_ウォン・ホソプ記者/キム・ミヨン記者 | (C) mk.co.kr
  • 入力 2014-07-28 17:01:02